| Titre : |
La maladie de Parkinson : au-delà des troubles moteurs / |
| Type de document : |
texte imprimé |
| Auteurs : |
Anne-Marie Bonnet ; Thierry Hergueta ; Virginie Czernecki |
| Editeur : |
Paris : John Libbey Eurotext |
| Année de publication : |
2013 |
| Importance : |
158 p. |
| Présentation : |
ill. |
| Format : |
22 cmx15cm |
| ISBN/ISSN/EAN : |
978-2-7420-0830-8 |
| Note générale : |
"Repérer et vivre avec les troubles non moteurs : cognitifs, psychologiques, comportementaux."--Couverture. |
| Mots-clés : |
La maladie de Parkinson : au-delà des troubles moteurs
Virginie Czernecki, Anne-Marie Bonnet, Thierry Hergueta |
| Index. décimale : |
616.58-35.1 |
| Résumé : |
"Repérer et vivre avec les troubles non moteurs : cognitifs, psychologiques, comportementaux."--Couverture. Jusqu'à il y a une dizaine d'années, la maladie de Parkinson, décrite pour la première fois en 1817, était essentiellement considérée par les médecins, les chercheurs, les personnes touchées par cette maladie et leurs proches sur le versant des troubles moteurs. Ces troubles s'expriment par une lenteur, une raideur et, dans un tiers des cas, par un tremblement de repos. Pourtant, d'autres symptômes peuvent aussi être présents et compliquer la vie au quotidien.
C'est le cas des troubles cognitifs qui sont, dans la plupart des cas, subtils et qui se manifestent principalement sous la forme de ce qu'on appelle les troubles dysexécutifs, c'est le cas aussi des difficultés psychologiques comme l'anxiété, la dépression et les hallucinations qui peuvent se rencontrer sur le parcours de la maladie ou encore des troubles du comportement tels que les "addictions" qui peuvent avoir de graves conséquences.
Après le succès de La maladie de Parkinson au jour le jour, consacré à la maladie dans sa globalité, les auteurs ont choisi de se focaliser sur ces troubles encore largement méconnus des médecins non spécialistes, souvent tardivement diagnostiqués et pouvant avoir de sérieuses répercussions sur la gestion de la maladie et la vie avec l'entourage. Dans l'esprit de la collection des "guides pratiques de l'aidant", ce livre a pour objectif de donner des clés au malade mais aussi à ses proches pour : repérer, comprendre et faire face aux troubles cognitifs ; gérer les difficultés psychologiques et mieux vivre au jour le jour la maladie ; limiter les conséquences des troubles comportementaux ; encourager et faciliter la communication sur ces troubles à l'intérieur et à l'extérieur de la famille ; se préserver et trouver des aides pratiques pour assumer son rôle "d'aidant".
PARTIE 1 : INTRODUCTION
1 Un peu d'histoire
La maladie de Parkinson est une affection aux multiples facettes : à côté des troubles moteurs qui sont les plus visibles, la maladie comporte des troubles qui ne touchent pas la motricité. Ils sont appelés troubles « non moteurs ».
Les troubles non moteurs, qui vont nous intéresser tout au long de cet ouvrage, ont été longtemps mis de côté et méconnus ou ignorés. De la même façon que pour les aspects moteurs de cette maladie, les aspects non moteurs sont présents de façon différente d'une personne à une autre. La maladie de Parkinson est une maladie unique, mais ses manifestations sont multiples...
C'est en 1817 que Sir James Parkinson décrit pour la première fois la maladie qui portera son nom, soulignant les troubles moteurs, en particulier le tremblement, la lenteur, la raideur. À cette époque déjà, sa description inclut les troubles du sommeil, la constipation, les troubles urinaires, l'apathie et les difficultés cognitives (mémoire, raisonnement). James Parkinson avait donc déjà repéré les troubles appelés aujourd'hui « non moteurs ».
En 1865, Trousseau montre qu'il existe des formes de maladie de Parkinson sans tremblement et donne une première description de la lenteur dans les mouvements spontanés (appelée akinésie).
En 1872, Charcot décrit la raideur ou rigidité. Tremblement, akinésie et rigidité forment les trois principaux symptômes de la maladie.
En 1912, Lewy décrit des inclusions situées dans les neurones de la substance noire qu'on appelle maintenant les corps de Lewy.
En 1919, la localisation cérébrale des anomalies responsables de la maladie est démontrée. C'est l'atteinte de la substance noire qui semble être importante. Il s'agit d'une structure située à la base du cerveau, et qui regroupe les neurones dopaminergiques, localisés ici en grand nombre. Ce sont les neurones qui utilisent pour signal le neurotransmetteur appelé la dopamine.
Il faudra attendre le milieu du XXe siècle pour voir enfin des avancées significatives en ce qui concerne le traitement de la maladie de Parkinson.
En 1960, après avoir décrit les effets de la baisse de la dopamine dans le cerveau de malades parkinsoniens, deux chercheurs américains donnent pour la première fois la lévodopa (ou L-dopa), précurseur de la dopamine, à leurs patients.
Un traitement efficace est alors possible. Il deviendra le traitement majeur, aujourd'hui encore, dans la maladie de Parkinson.
À la même période, des traitements autres que médicamenteux sont entrepris. Ces traitements par neurochirurgie ont à l'époque uniquement pour but de traiter le tremblement.
Dans les années 70, apparaît une nouvelle classe de médicaments, les agonistes dopaminergiques, qui ne cesseront d'être améliorés ensuite.
Les vingt dernières années ont permis d'avancer sur la connaissance des structures cérébrales et de leur dysfonctionnement expliquant les symptômes de la maladie de Parkinson.
Les études actuelles se poursuivent, à la recherche des causes de la maladie, qui ne sont certainement pas uniques, mais multiples. En parallèle, la recherche de nouveaux traitements est menée tout au long de ces dernières années.
À côté des traitements dits « symptomatiques » (parce qu'ils font disparaître les symptômes moteurs) qui visent à réduire les difficultés motrices en rétablissant la transmission dopaminergique, les chercheurs poursuivent les études sur les traitements dits « neuroprotecteurs ». Ceux-ci pourraient en effet ralentir l'évolution de la maladie, en protégeant les neurones qui ne sont pas encore touchés.
L'histoire de la description des troubles cognitifs et psychologiques est plus récente.
En 1966, un illustre médecin russe, Alexandre Luria, s'intéresse aux incroyables ressources du lobe frontal chez l'homme.
Les lobes frontaux suscitent un intérêt considérable : non seulement ils représentent les lobes les plus volumineux des hémisphères cérébraux, mais ils sont aussi les structures du cerveau qui bénéficient du développement le plus récent au cours de l'histoire naturelle, et qui distinguent principalement notre cerveau de celui des grands singes.
Le lobe frontal est le siège des fonctions les plus élaborées de l'homme. Plusieurs régions peuvent être définies :
une région « prémotrice », chargée de la programmation des gestes ;
une région dite « exécutive », impliquée dans le raisonnement et la planification des actions ;
et une région appelée « limbique », liée à la motivation.
Lorsque les lobes frontaux sont lésés, on voit apparaître un symptôme assez typique : le « syndrome frontal », qui se manifeste par des troubles de l'organisation et de la planification des actions et par des troubles du comportement. C'est le cas de l'apathie qui se présente comme une absence de volonté. C'est aussi le cas des comportements désinhibés et inadaptés socialement.
Alexandre Luria décrit également les « fonctions exécutives » qui forment l'ensemble des éléments mentaux qui sous-tendent les capacités à débuter, à faire se succéder, à organiser et à interrompre des activités, quand elles sont initiées de façon intentionnelle par la personne.
En 1974, le docteur Albert décrit la lenteur dans les activités intellectuelles. Il l'appelle la « bradyphrénie : c'est une lenteur dans la pensée, avec des difficultés à se rappeler, à utiliser les connaissances acquises, à analyser une situation complexe, à suivre une conversation rapide, etc.
Albert établit l'hypothèse que les lésions situées dans les régions sous-corticales du cerveau, c'est-à-dire sous le cortex, à la base du cerveau, connues pour être à l'origine des troubles moteurs, pourraient aussi expliquer certaines difficultés cognitives et comportementales. |
La maladie de Parkinson : au-delà des troubles moteurs / [texte imprimé] / Anne-Marie Bonnet ; Thierry Hergueta ; Virginie Czernecki . - Paris : John Libbey Eurotext, 2013 . - 158 p. : ill. ; 22 cmx15cm. ISBN : 978-2-7420-0830-8 "Repérer et vivre avec les troubles non moteurs : cognitifs, psychologiques, comportementaux."--Couverture.
| Mots-clés : |
La maladie de Parkinson : au-delà des troubles moteurs
Virginie Czernecki, Anne-Marie Bonnet, Thierry Hergueta |
| Index. décimale : |
616.58-35.1 |
| Résumé : |
"Repérer et vivre avec les troubles non moteurs : cognitifs, psychologiques, comportementaux."--Couverture. Jusqu'à il y a une dizaine d'années, la maladie de Parkinson, décrite pour la première fois en 1817, était essentiellement considérée par les médecins, les chercheurs, les personnes touchées par cette maladie et leurs proches sur le versant des troubles moteurs. Ces troubles s'expriment par une lenteur, une raideur et, dans un tiers des cas, par un tremblement de repos. Pourtant, d'autres symptômes peuvent aussi être présents et compliquer la vie au quotidien.
C'est le cas des troubles cognitifs qui sont, dans la plupart des cas, subtils et qui se manifestent principalement sous la forme de ce qu'on appelle les troubles dysexécutifs, c'est le cas aussi des difficultés psychologiques comme l'anxiété, la dépression et les hallucinations qui peuvent se rencontrer sur le parcours de la maladie ou encore des troubles du comportement tels que les "addictions" qui peuvent avoir de graves conséquences.
Après le succès de La maladie de Parkinson au jour le jour, consacré à la maladie dans sa globalité, les auteurs ont choisi de se focaliser sur ces troubles encore largement méconnus des médecins non spécialistes, souvent tardivement diagnostiqués et pouvant avoir de sérieuses répercussions sur la gestion de la maladie et la vie avec l'entourage. Dans l'esprit de la collection des "guides pratiques de l'aidant", ce livre a pour objectif de donner des clés au malade mais aussi à ses proches pour : repérer, comprendre et faire face aux troubles cognitifs ; gérer les difficultés psychologiques et mieux vivre au jour le jour la maladie ; limiter les conséquences des troubles comportementaux ; encourager et faciliter la communication sur ces troubles à l'intérieur et à l'extérieur de la famille ; se préserver et trouver des aides pratiques pour assumer son rôle "d'aidant".
PARTIE 1 : INTRODUCTION
1 Un peu d'histoire
La maladie de Parkinson est une affection aux multiples facettes : à côté des troubles moteurs qui sont les plus visibles, la maladie comporte des troubles qui ne touchent pas la motricité. Ils sont appelés troubles « non moteurs ».
Les troubles non moteurs, qui vont nous intéresser tout au long de cet ouvrage, ont été longtemps mis de côté et méconnus ou ignorés. De la même façon que pour les aspects moteurs de cette maladie, les aspects non moteurs sont présents de façon différente d'une personne à une autre. La maladie de Parkinson est une maladie unique, mais ses manifestations sont multiples...
C'est en 1817 que Sir James Parkinson décrit pour la première fois la maladie qui portera son nom, soulignant les troubles moteurs, en particulier le tremblement, la lenteur, la raideur. À cette époque déjà, sa description inclut les troubles du sommeil, la constipation, les troubles urinaires, l'apathie et les difficultés cognitives (mémoire, raisonnement). James Parkinson avait donc déjà repéré les troubles appelés aujourd'hui « non moteurs ».
En 1865, Trousseau montre qu'il existe des formes de maladie de Parkinson sans tremblement et donne une première description de la lenteur dans les mouvements spontanés (appelée akinésie).
En 1872, Charcot décrit la raideur ou rigidité. Tremblement, akinésie et rigidité forment les trois principaux symptômes de la maladie.
En 1912, Lewy décrit des inclusions situées dans les neurones de la substance noire qu'on appelle maintenant les corps de Lewy.
En 1919, la localisation cérébrale des anomalies responsables de la maladie est démontrée. C'est l'atteinte de la substance noire qui semble être importante. Il s'agit d'une structure située à la base du cerveau, et qui regroupe les neurones dopaminergiques, localisés ici en grand nombre. Ce sont les neurones qui utilisent pour signal le neurotransmetteur appelé la dopamine.
Il faudra attendre le milieu du XXe siècle pour voir enfin des avancées significatives en ce qui concerne le traitement de la maladie de Parkinson.
En 1960, après avoir décrit les effets de la baisse de la dopamine dans le cerveau de malades parkinsoniens, deux chercheurs américains donnent pour la première fois la lévodopa (ou L-dopa), précurseur de la dopamine, à leurs patients.
Un traitement efficace est alors possible. Il deviendra le traitement majeur, aujourd'hui encore, dans la maladie de Parkinson.
À la même période, des traitements autres que médicamenteux sont entrepris. Ces traitements par neurochirurgie ont à l'époque uniquement pour but de traiter le tremblement.
Dans les années 70, apparaît une nouvelle classe de médicaments, les agonistes dopaminergiques, qui ne cesseront d'être améliorés ensuite.
Les vingt dernières années ont permis d'avancer sur la connaissance des structures cérébrales et de leur dysfonctionnement expliquant les symptômes de la maladie de Parkinson.
Les études actuelles se poursuivent, à la recherche des causes de la maladie, qui ne sont certainement pas uniques, mais multiples. En parallèle, la recherche de nouveaux traitements est menée tout au long de ces dernières années.
À côté des traitements dits « symptomatiques » (parce qu'ils font disparaître les symptômes moteurs) qui visent à réduire les difficultés motrices en rétablissant la transmission dopaminergique, les chercheurs poursuivent les études sur les traitements dits « neuroprotecteurs ». Ceux-ci pourraient en effet ralentir l'évolution de la maladie, en protégeant les neurones qui ne sont pas encore touchés.
L'histoire de la description des troubles cognitifs et psychologiques est plus récente.
En 1966, un illustre médecin russe, Alexandre Luria, s'intéresse aux incroyables ressources du lobe frontal chez l'homme.
Les lobes frontaux suscitent un intérêt considérable : non seulement ils représentent les lobes les plus volumineux des hémisphères cérébraux, mais ils sont aussi les structures du cerveau qui bénéficient du développement le plus récent au cours de l'histoire naturelle, et qui distinguent principalement notre cerveau de celui des grands singes.
Le lobe frontal est le siège des fonctions les plus élaborées de l'homme. Plusieurs régions peuvent être définies :
une région « prémotrice », chargée de la programmation des gestes ;
une région dite « exécutive », impliquée dans le raisonnement et la planification des actions ;
et une région appelée « limbique », liée à la motivation.
Lorsque les lobes frontaux sont lésés, on voit apparaître un symptôme assez typique : le « syndrome frontal », qui se manifeste par des troubles de l'organisation et de la planification des actions et par des troubles du comportement. C'est le cas de l'apathie qui se présente comme une absence de volonté. C'est aussi le cas des comportements désinhibés et inadaptés socialement.
Alexandre Luria décrit également les « fonctions exécutives » qui forment l'ensemble des éléments mentaux qui sous-tendent les capacités à débuter, à faire se succéder, à organiser et à interrompre des activités, quand elles sont initiées de façon intentionnelle par la personne.
En 1974, le docteur Albert décrit la lenteur dans les activités intellectuelles. Il l'appelle la « bradyphrénie : c'est une lenteur dans la pensée, avec des difficultés à se rappeler, à utiliser les connaissances acquises, à analyser une situation complexe, à suivre une conversation rapide, etc.
Albert établit l'hypothèse que les lésions situées dans les régions sous-corticales du cerveau, c'est-à-dire sous le cortex, à la base du cerveau, connues pour être à l'origine des troubles moteurs, pourraient aussi expliquer certaines difficultés cognitives et comportementales. |
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